科学家们总是在争分夺秒地工作，最近，一个由沃尔夫冈•瓦格纳(德国亚琛工业大学)利用他们不断蒸发的时间来探索两者之间的潜在联系端粒缩短和表观遗传的时钟加速与过早衰老相关的骨髓衰竭综合征，并描述一种新的疾病生物标志物!
患者不成熟老化而难以诊断的骨髓衰竭综合征，如先天性角化不良症和特发性再生障碍性贫血，有许多共同的特征，Wagner实验室旨在对其进行评估端粒缩短和表观遗传的时钟加速病人血液样本。虽然他们的研究报告了这些老化措施之间的脱节，但他们的表观遗传评价有强调了DNA甲基化的作用PRDM8基因是一种有用的疾病生物标志物。
赛普里斯、艾佩尔、贝尔和他的同事们并没有磨蹭、磨蹭或拖延，所以让我们抓紧时间，读一读他们令人兴奋的新发现吧!
- 基于端粒缩短和DNA甲基化在骨髓衰竭综合征中，患者的年龄与实足年龄相比有显著差异
- 老化指标之间缺乏相关性表明有两个独立的过早老化过程
- MassARRAY技术的DNA甲基化分析和亚硫酸氢盐条形码扩增子测序证实了a亚博pc以前的之间的联系PRDM8基因甲基化和骨髓衰竭综合征
- 而PRDM8甲基化也发生在早衰疾病中，DNA甲基化状态与表观遗传时钟加速或端粒缩短无关
- 此外，DNA甲基化并没有显著影响PRDM8基因表达，这一发现归因于血液中低基础表达水平
- CRISPR/ cas9介导的PRDM8亚博赞助曼联基因敲除诱导多能干细胞(iPSCs)会导致造血和神经元分化中断，这与早衰老综合征中观察到的表型有关
- 使用Illumina Infinium MethylationEPIC珠芯片系统评估iPSCs中的DNA甲基化模式，表明PRDM8不影响表观遗传老化评估Horvath)的表观遗传时钟
当作者急于将表观遗传时钟加速，端粒缩短和PRDM8基因甲基化与骨髓衰竭综合征，他们的数据并不支持这些关键成分之间的直接联系;然而，这一发现提出了更多令人兴奋的问题，未来的研究将致力于回答(很快!)同时，他们目前的研究结果支持PRDM8甲基化作为一种新的疾病生物标志物(一个重要的发现，并不是所有的患者端粒缩短或疾病相关突变)和在过早衰老相关综合征中观察到的造血/神经元表型的潜在原因。
所以不要拖着你的脚，赶快过去临床实验胚胎学, 2020年8月。