在过去的50年里，全球预期寿命增加了20％，但有趣的是，还没有相应的增加的数量健康多年来生活。在中国科学院（中国上海）的鲁宾江和石青蔡某试图通过检查健康老化的遗传因素来了解这种差异。他们的最新研究已经确定了两种表观蛋白蛋白，似乎有助于与年龄相关的健康下降。
之前的工作来自CAI实验室表明C. Elegans.，Bas-1蛋白质水平随着年龄的增长而降低，最终导致旧蠕虫的行为下降。在新的研究中，团队再次使用C. Elegans.为了对基因进行基因组RNA干扰筛选，当抑制时，防止BAS-1的年龄相关损失。他们专注于两个有前途的命中：Baz-2和Set-6.。BAZ-2蛋白质据称是组蛋白乙酰化的表观遗传读卡器，而被认为是组蛋白3赖氨酸9（H3K9）甲基转移酶。任何基因的敲低阻止了与年龄相关的认知下降，导致蠕虫寿命增加。它遵循这两种蛋白质功能拮抗健康衰老;该团队看着蠕虫，老鼠和人类了解如何。
这是他们发现的：
- 在C. Elegans.，好处Baz-2或者Set-6.当禁止线粒体功能时，缺失是无效的，表明潜在机制Baz-2/Set-6.
- 通过调节组蛋白3赖氨酸9的三甲基化（H3K9ME3），直接染色和压制一组线粒体功能相关基因
- 删除Baz-2或者Set-6.增加核糖体蛋白的表达并改善线粒体功能
- 删除这一点Baz-2小鼠的同源物（baz2b.- / -）导致海马和小脑中的线粒体功能改善
- 老年baz2b.- / -与他们的野生型老年人相比，小鼠具有更好的记忆和学习能力，避免标准的年龄相关的体重增加
- 在人权前额叶组织的数据集中，表达两种人类同源物baz2b.和EHMT1与阿尔茨海默病的疾病进展呈正相关，与线粒体蛋白的表达负相关
这项新研究表明，通过减少线粒体功能，表观遗传调节剂BAZ-2 / BAZ2B和SET-6 / EHMT1促进了与年龄相关的认知下降。This, in combination with their potential involvement in Alzheimer’s disease, warrants further research into their full mechanism of action as well as the possibility for therapeutic targeting – because we’re all getting older, and we’d like to keep getting wiser instead of heading the other direction.
让你的思想尖锐，阅读完整的文章自然，2月2020年2月。