尽管DNA甲基化和明显的RNA物种已经陷入了持续的父亲表观遗传遗传的潮气级，现在是现在的遗传小鼠模型组蛋白甲基化作为这种抓地力转基因故事中的主要球员。
一种以前的研究由...领着莎拉基米斯（加拿大蒙特利尔蒙特利尔大学）发现减少了H3赖氨酸4.在用野生型雌性交叉后，人KDM1A H3K4脱甲基酶的种系特异性过表达后的精子中的二甲基化（H3K4ME2）促进后代的发育畸变。有趣的是，后来几代后代不要过度表达KDM1A还遗传了观察到的发育畸变。有趣的是，作者建立了H3K4ME2或DNA甲基化没有介导这种遗传，从而表明可以突出一种组蛋白修饰，可以逃避种系重编程以影响转基因表型。
现在，与之合作Vanessa Dumeaux.（Concordia大学，加拿大蒙特利尔）利用了转基因表观遗传遗传的KDM1A遗传模型来探索所涉及的组蛋白修饰签名。
灯光暗淡，窗帘随着Lismer，Siklenka和同事升级到表观遗传阶段，告诉他们的转基因的故事：
- KDM1A-过度抑制小鼠中的精细芯片测序显示在启动子上的组蛋白H3赖氨酸4个三甲基化（H3K4ME3）的显着富集外部H3K4ME3 /H3K27ME3.二价域名与野生型小鼠相比
- 相比之下，KDM1A过表达未能影响H3K27ME3水平
- 来自后抑制KDM1A的后代的精子分析揭示了一种H3K4ME3概述的H3K4ME3型材，如衍生自KDM1A过度抑制小鼠的精子
- 该发现表明，H3K4ME3改性的非二价促进剂逃生表观遗传重编程，受影响的基因包括与之相关的基因观察到的转基因表型
- 分析后代的植入前胚胎胚胎的等位基因还突出了改变的H3K4ME3富集的区域与精子观察到的富集
总的来说，这些戏剧性的新发现提供了证据，即H3K4ME3避免在精子发生和胚胎发生期间重编程，从而允许传播到后代以影响基因表达谱。本研究牢固地将该组蛋白修饰推入聚光灯作为小鼠的转基因表观遗传遗传中的主要球员。
随着窗帘的下降，我们转向作者的想法。“这项研究在我们尝试确定H3K4ME3在表观遗传中的作用时添加了另一件拼图。下一步将是识别它如何逃离胚胎中的重新编程。“
虽然我们在这项研究中的次数预期呼吸时等待呼吸，但阅读组蛋白甲基化如何在转基因表观遗传继承中获取中心阶段的所有细节核酸研究，2020年11月。
在我们退出之前（左侧阶段！），见最近的视频采访莎拉基米斯在这个迷人的主题上有更多关于我们的所有视频YouTube Channel.！！