强调
依偎在波士顿世界贸易中心的覆盖巨头旁边是海滨Mariott Hotel - 这成为目标2013年的Chi Discovery的场地，组蛋白脱甲基化酶会议（9月25日举行）。这种迅速发展和“升级”波士顿的邻域，称为Fort Point Channel，为会议提供了完美的背景，该会议专门用于靶向治疗的同等动态领域。学术界和行业专业人士都聚集了交换专业知识并谈论他们的发现，即某些日子（也许很快）将最终在诊所，帮助患者对抗癌症，心脏病，肥胖以及许多其他毁灭性条件。
在本次会议上提供的信息的广度使得少量展示突出显示一些难以展示 - 所以这是我认为为聚集在一起倾听的人最广泛的吸引力的三项研究。
使用表观遗传学发展更好的有针对性的疗法
STUART SCHRIEBER，哈佛大学和麻省理工学院
我想提到的第一次谈话是Schrieber博士的工作，在这方面，专注于寻找成功的有针对性疗法的更好方式。目前的方法全部以某种方式缩短：其他：动物的研究未能准确地重新延长人类疾病，生物信息学研究经常使用观察到的相关性，这些相关性不会引起因果，不能用作潜在目标。显然，有一种更强大的方法的未满足需要。为此，Schrieber集团创建了一种新的大规模化学化合物图书馆，所有这些都是非法各种生物化学表型，使用基因表达和形态作为读出。通过这种方法，科学家们发现疟疾的互补，非竞争药物，这将增加现有治疗。
此外，由于Schrieber博士报告了他的小组制作了一个解决癌症遗传依赖性的系统 - 这是在今年发表的粮食体发行的工作。简而言之，该组创建了一种资源，允许基于对该特定癌症类型的给定遗传改变来识别癌症脆弱性的资源。例如，高水平的RIPK1预测癌细胞对XIAP抑制剂或NSD2突变细胞的敏感性取决于其存活率的HDAC1,2，因此对HDAC抑制剂敏感。
治疗II型糖尿病
Paul Feldman，Glaxosmithkline
在这一强大领先之后，由Glaxosmithkline的Paul Feldman进行了讲话，其焦点和方法显着不同，但不太令人印象深刻。他集团的研究的重点是治疗II型糖尿病，这种方法是患者生化模拟畜牧手术。这个想法来自原始观察，84％的肥胖患者接受Roux-Zh-Y胃旁路的患者完全缓解了其II型糖尿病。他们在肠道中发现了特定的肽，使胰岛素讲述大脑对吸收葡萄糖 - 并继续合成那些肽。这种美丽的简单方法也是学科之间“交叉授粉”的一个很好的例子，其中仅在减肥手术的情况下副作用变成了大量糖尿病患者的主要益处。
JQ1抑制BRD4在癌症疗法中
詹姆斯布拉德纳，Dana Fareb癌症学院
最后，我认为博士博士讲话，我认为在本报告中特别关注。由于众所周知，兰德尔博士及其小组是第一个合成溴莫蛋白蛋白BRD4的有效抑制剂的人 - 他们之前被确定为所有Myc驱动肿瘤的临界依赖性。如他们所示，BRD4在染色质和转录信号之间成为桥梁。它在基因启动子和增强剂上是不对称的，强烈偏好所谓的超增强剂。使用JQ1（BRD4的上述抑制剂）的BRD4对BRD4的抑制具有有效的细胞源性，并且在一些情况下对几乎所有转化的细胞类型的细胞毒性作用。
在他的谈话中，布拉德纳博士在学术界致以越来越多的怀疑，即JQ1的特异性，因为它对癌症的影响似乎是令人难以置信的强烈和无处不在的。他解释说，这个想法是BRD4维持给定小区的主要转录签名，JQ1抑制它，无论签名在给定的小区中。换句话说，BRD4没有特异性和有限的下游效应器，其目标从细胞转化为细胞，从癌细胞到癌症。因此，它似乎是所有恶性恋的常见漏洞，因为始终存在小区依赖的主导信令网络。
最近，JQ1的这种惊人效果已经扩展到心血管疾病领域。最有害的心脏病患者之一是肥大，从而导致心肌细胞中的信号升高，导致过度生长和最终心力衰竭和死亡。考虑到同样的想法，JQ1应该抑制细胞内的主导信号网络，科学家们向设计用于模拟人类肥大的动物的药物。与接受车辆治疗的那些相比，令人惊讶地，所有接受JQ1的动物都能够绕过肥大和心力衰竭。
这种药物可以很好地成为灵丹妙药，可能仍然是临床的局限性，但其前所未有的多能性已经鼓励了全新的研究领域。
*** EPIGENIE要感谢Miriam Enos，谁是博士博士生，在Brigham和女子医院提供这一优秀的会议覆盖范围***