强调
来自美国和世界各地的研究人员冒着取消计划和中途停留的危险，终于首次找到了历史悠久的新墨西哥州圣达菲梯形Neuroepigenetics会议。许多当地人会吹嘘，圣达菲是最古老的州首府，也是海拔最高的。这种兴奋让大多数与会者都有点喘不过气来，让酒看起来更烈了，而且正如彭进(音)在演讲中告诉我们的那样，酒的度数增加了5HMC.我们血液中的水平。会议的整体基调集中在焦点，仔细编织和热情。
整个星期都在展示该领域的广度和深度。展出了大量未发表的作品，让我们大致了解明年将会发生什么。从表观遗传路线图，RNA修饰，组蛋白脱乙酰酶(HDACs)在精神障碍抑制剂被覆盖。我们很难从如此高水准的会议中挑选出具体的亮点，但以下是一些最具影响力的会谈:
释放增强剂，双层休息
李亨西，美国马萨诸塞州理工大学亚博pc
其中一个活动协调员Li-Huei Tasi，也许是本周最优雅的谈话研究。与广泛研究所，哈佛和麻省理工学院的同事一起，TASI一直在研究双链断裂（DSB）在依赖活性神经元早期反应基因表达中的作用。
利用大量的实验和对照，她的小组已经得出显示，DSB在早期反应基因增强剂的增强剂中引入了DSB。此外，这些断裂是必要的，并且足以用于早期反应基因表达。它们提出了一种模型，其中TOPOIIβ对神经元激活作出反应，并且释放增强剂与Poived启动子相互作用。
当神经元被激活时，ecRNAs就会被激活
J. David Sweatt，美国阿拉巴马大学伯明翰分校
阿拉巴马大学的David Sweatt展示了他实验室的一些已发表和未发表的研究成果。他之前已经证明，老鼠的决策能力是由DNA甲基化调节的。为了弄清楚特定的胞核嘧啶是如何被甲基化的，他从Annalisa Di Ruscio那里获得了关于外编码rna (ecRNAs)的研究。
提出ECRNA是长期未经编辑的转录物，其读取通过MRNA转录静置点（即额外编码材料）。这些长RNA形成结合DNMT的二次结构，并基于其序列将它们靶向原点的DNA。大卫汗餐提出这种机制也在刺激期间在神经元中发挥作用。他介绍了一些非常有趣的初步工作，表明学习期间大脑中的ECRNA存在。
暂停思想：MECP2作为神经元细胞的转录速度凸点
迈克尔E. Greenberg，哈佛医学院，美国
哈佛大学的迈克尔·格林伯格(Michael Greenburg)的实验室过去30年一直在研究依赖于活动的神经元基因表达。他们已经证明，HDAC复合体的去除和eRNA在增强子中的转录对早期基因表达至关重要。同样，他们也证明了增强子在神经元特异性基因激活中的重要性。迈克尔·格林伯格演讲的一个重点是转录调控器的作用MECP2在早期激活。
MeCP2在突触形式中累积在神经元中，响应于与组蛋白相当的水平的经验，并且此时几乎类似的组蛋白。它充当活性依赖性转录的阻遏物，直到特定的磷酸化 - 实验室目前正在映射。受MeCP2突变影响的基因的转录组分析表明，对长基因（大于100kb）的上调的偏好，其过表达MeCP2导致下调的长基因。Greenburg提出MECP2可以作为长基因体中的“速度凸起”，以减缓聚合酶以增加保真度。他还猜断拓扑异构酶拮抗剂可以能够补偿MECP2突变。
表观群落域路线图提高了我们对阿尔茨海默病的道路的理解
Manolis Kellis，马萨诸塞州科技学院/美国广东省亚博pc
ManoLis Kellis在他的实验室对路线图外形项目的贡献提供了极其丰富的讨论。出于谈话的最大故事是免疫细胞的作用阿尔茨海默氏病(广告)。路线图显示，免疫基因增强子在AD CK-p25小鼠模型中被激活，而神经元增强子失活，相应的基因表达发生变化。最有趣的是，这些变化专门发生在相关的细胞类型中。Kellis提出，路线图项目中细胞特有的细节可能会阐明许多类似的未解决的复杂特性。
《RNA甲基化》的读者揭示了m6.一种
川北大学，美国
据芝加哥大学致川是群体的一部分，导致技术开发技术，以检测甲基，羟甲基 - 和其他胞嘧啶衍生物。他概述了这项工作的概述，摘要本集团目前正在努力。本集团对RNA甲基化的动态感兴趣，特别是m6.一种。他认为理解RNA甲基化功能的关键在于解读器蛋白。他们已经确定YTHF蛋白家族作为该标记的解读者，并表明YTHF1影响RNA半衰期，并促进结合mrna的翻译。
会议与共同组织者洪军歌曲总结了会议。他将神经元素描述为独特的，因为它具有所产生的发育机制，以实现对活性依赖性基因表达的复杂控制。大多数与会者发现会遇到一个响亮的成功，并在两年的时间内对另一个人有希望。
**由于加拿大安大略大学的Eric Diehl，提供了此覆盖范围。