强调
国家癌症研究所（NCI）染色体生物学研讨会：NCI癌症研究中心赞助的外观遗传学和染色体生物学卓越中心是巨大的成功。谈判两天涵盖了染色质修饰在发育和疾病中的作用以及表观生物学，非编码RNA，转录调控和转基因遗传之间的相互作用。
组蛋白水平，核胚段和老化
Jessica Tyler博士通过让我们知道在我们年龄的年龄提升的情况下，首次开启了第一天的早晨会议。在萌芽酵母中，她的小组发现总组蛋白水平降低了70％。有趣的是，核心水平在整个基因组上下降了60％，但保持了核体的定位。这种核体密度的降低与诱导所有酵母基因的诱导相关。如果你想保持年轻的话，你需要保持你的组织！
myc：普遍宣传
通过调节许多靶基因，C-Myc蛋白在许多生理或病理过程中涉及，但Myc行动的统一原则仍然难以捉摸。David博士举行生成鼠标线，使内源性Myc融合以增强绿色荧光蛋白，以检查原发性淋巴细胞和胚胎干细胞中的myc功能。亚博赞助曼联在这样做时，他的小组发现Myc不是基因活性的开关说明符，而是一种普遍的基因表达式的放大器，其在所有活性启动子上增加产量。这一原则可能开始解释Myc生物学的一些奇怪的特征。
神经元多样性的mirnas
神经系统在结构上出现双侧对称，但大脑在功能上不对称！Olivier Hobert博士描述了在C.秀丽隐杆线的早期发育阶段内建立神经系统功能不对称。他的小组表明，这种机制依赖于暂时分离的leS-6 miRNA的两步激活，编程左神经元的前体变为“左”。这个杰出的研究构成了细胞早期发育阶段的精彩典范，以在开发后以后执行特定命运，并在我们对神经元多样性的理解中添加一块石头。
染色质修饰IPSC重新编程中的酶
来自儿童医院波士顿的George Daley博士讨论了染色质修饰酶在IPSC重新编程中的作用。通过使用ShRNA介导的敲低的敲低和小分子抑制剂，他的实验室表明，虽然PRC1和PRC2的活性对于重编程，DOT1L抑制增强重编程是必不可少的。抑制DOT1L，H3K79特异性甲基转移酶，导致纳米和LIN28基因的表达增加，这些基因在细胞重编程中起重要作用。该工作表明了染色质修饰酶的可能用途，提高了重编程的效率。
一点甲基转移酶可以走很长的路
与衰老相关的染色质变化不仅限于核心密度。安妮布鲁西累甲博士被识别出来C. Elegan.S类似于测量限制诱导的H3K4ME3水平的类似，H3K4甲基转移酶表达的降低增加了寿命增加。这些数据链接将H3K4ME3的过量水平多为老化。对于H3K4甲基化调节剂来说，寿命延伸的大多数有趣的转基因遗传。疗法在母生生成中的缺乏症能够影响多达5代的野生型后代，表明染色质修饰的重新编程是不完全的C. Elegans.。
重复的监管潜力
人类基因组的一半至三分之二来自重复序列，可以被归类为可转换元件！使用经过母种子的转圆体小鼠菌株，通过母种子，Duncan Odon博士描述了重复人类基因组的潜在调节潜力。他的小组表明，通过诱导DNA甲基化和染色质状态的变化，异源调节环境可以通过诱导变化来转录激活转座子衍生的人类调节区。
rnai拾起DNA甲基化叶离开的地方
威斯康星大学 - 麦迪逊博士斯科特·肯尼迪讨论了Celeldans的RNAi的遗传性。肯尼迪的群体确定了遗传性的RNAi缺陷1（HRDE1）基因，其代码为Argonaute蛋白。在生殖细胞中，HRDE1与核RNAi因子相互作用以建立H3K9甲基化痕迹。在缺乏DNA甲基化的物种，如Cefelars，专用RNAi机械可能在表观遗传继承中发挥重要作用。
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