突出了
国际干细胞研究协会（ISSCR）年会于2010年6月16日至19日在旧金山，加利福尼亚州举行。幸运的是，对于美国Rutgers大学毕业生，Epigenie朋友，Jonathon Davila在那里浸泡在他可以找到的所有最新研究中。查看下面的报告中的一些活动的亮点：
会议
我在全国各地的长途旅行后抵达旧金山，只想直接向酒店睡个盹。但是没有时间，所以要去见面我去了。我曾听过马克吐温的报价，说明他经历过最冷的冬天是旧金山的夏天。我以为这是一个象征性的陈述，因为我不知道在夏天可以在这个镇上进入多么寒冷。但是，一旦我到达会议中心，我就会加热的事情，因为我接触到干细胞生物学中的一些最热门的研究主题。
发育中的染色质重塑与表观遗传可塑性
乔安娜Wysocka斯坦福大学,
乔安娜·维索卡(Joanna Wysocka)在会议上获得了“杰出青年调查员奖”，看了她的演讲后，这并不令人惊讶。她的研究重点是发育过程中的染色质重塑和表观遗传可塑性。她结合了hESCs和表观基因组学来发现特定细胞类型的人类细胞类型特异性增强因子。她的研究重点是神经嵴细胞(NCLC)。她为ESC, NSC, NCLC培养做了chip-seq抗p300。她“重新发现”了已知的神经嵴特异性增强因子，如SOX9、SOX10。使用伟大的工具分析顺式调控区域的功能意义(McLean Nature Biotech，2010，Bejerano实验室)，她发现了超过2500个与NCLC结合的区域，但没有发现其他阶段。它们大多在远端，距离TSS超过10kb。软件给出的前22个丰富类别大多与面部形态学有关。她还在NCLCs中chip-seq了CHD7，一种ATP依赖的染色质重塑剂。CHD7是增强子的另一个玩家(除了p300)。
她发现这种蛋白质结合，例如Sox9。CHD7中的突变先前已与充电综合征相关联，这是一种影响面部和颅骨畸形的散发性疾病。为了测试表型相关性，她用DOX诱导，RFP连接的SHRNA感染了HESC，并显示了CHD7 SHRNA在神经分化协议期间从神经玫瑰花属中的神经玫瑰花中的迁徙群体完全丧失。然后她在一个我身上测试了这一点n体内在非洲爪蟾系统中，CHD7显性阴性突变体的敲除或过表达使迁移细胞在胚胎中消失。这概括了电荷病。与神经嵴规范相关的Sox9、Twist、Slug的表达需要CHD7。在她的模型中，CHD7通过重塑染色质结合TSS远端增强子(K4me1, K27ac)后调节转录。这是一次非常精彩的演讲因为她将发展，表观遗传学和疾病融合在了一个连贯的故事中。这确实显示了表观遗传学研究的功能方面。
通过Lin-28和Tut4在胚胎干细胞中抑制Let-7 microRNA亚博赞助曼联
诉酒毒性胃病金首尔国立大学
V. Narry Kim描述了一个美丽的米尔科纳调节途径。在过去，她的实验室和其他人表明，Dicer的某些预先列出的家庭成员的处理受到LIN-28调节。在这谈话中，她证明了Tutase 4（Tut4）是该调节途径的重要组成部分。Narry表明，TUT4以LIN-28方式用于URYDILATE PRE-LET-7。在ESC中，当LIN-28存在时，TUT4将增加一个U链接到Let-7前体的3'末端。这种添加多个U对前体是抑制DICER将前体切割成成熟的Let-7形式。此外，当林-28不存在时，Tut4可以仅将一个U添加到Let-7前体。这种单个添加一个U增加了预先定位的Dicer Procesivity。有趣的是，她也发现在Hela细胞中，在没有Lin-28的情况下，多种前体是UryDilated，表明还有其他途径调节其转录后作为原发性转录物的微大罗氏的成熟。这次MicroRNA的故事每当新出来时都会变得更加有趣。
ESC自我更新和分化之间的开关的MicroRNA稳定
罗伯特Blelloch，UCSF.
Robert Blelloch通过对MicroRNA的生物发生来说，开始谈论。然后，他开始向ESC中的角色解释在ESC中作为自我更新和差异激活者之间的监管交换。使用鼠标DGCR8 KO ESCS，他能够表明MicroRNA的不同家庭在ESC维护中都有相反的作用。DGCR8 KO ESC可以自我更新，但缺乏区分或失去多能标记的能力。为了测试单个microRNA可以拯救这种表型，他筛选了大约300 microRNA，并确定了9个可以清楚地沉默这些细胞的自我更新能力。其中9个是Let-7家族的成员。有趣的是，WT鼠标ESC中Let-7家族成员的外源表达不足以停止自我更新。这支持了在WT细胞中表达具有相反功能的MicroRNA。然后，他非常浅地描述了一种模型，其中Let-7和MiR-294通过调节Myc路径来实现Esc Maintanace中的相反角色。他完成了他的谈话表明一些早期数据，表明Dicer依赖的内心siRNA在减数分裂中很重要，但MicroRNA不是。
引导和重定向细胞命运
乔治•戴利，在波士顿的儿童医院
George Daly认为目前的诱导多能干细胞保留了一些原始细胞表型的表观遗传记忆。他首先使用CHARM甲基化方法比较了IPS细胞和真ESCs的甲基化状态。观察基因组中所有的CpG岛，他们观察到IPS细胞的基因组比ESCs显示出更多的高甲基化位置。他还指出，如果IPS细胞最初来源于血细胞而不是骨细胞，那么将其分化为血细胞就更容易。他还发现骨源性IPS细胞的情况正好相反;与血液来源的诱导多能干细胞相比，这些细胞更容易向骨细胞分化。这些观察是至关重要的，因为如果科学界打算利用IPS细胞的力量用于临床或纯粹的研究应用，我们必须学会优化细胞的重新编程。这包括去除任何原始细胞表型的痕迹，无论是细胞标记、mrna、非编码rna、表观遗传标记等等……换句话说，我们必须学会在开始尝试引导细胞分化之前，将这些细胞剥离到一块干净的石板上。
神经元的可塑性和多样性
弗雷德规“生锈”，Salk Institute.
其中最酷的演讲来自主讲人Rusty Gage。我必须承认，他的谈话是如此高深，以致于我仍在努力领会他的观察所包含的全部含义。他以对成人神经发生及其调控因素(丰富的环境、锻炼、中风等)的正常介绍开始了他的演讲。然后突然间，他开始谈论L1逆转录转座体和线元素。他的实验室开发了一种L1-GFP报告系统，可以跟踪转移事件。有趣的是，他们只在小鼠神经祖细胞中发现了转位事件。当他们寻找这些插入的基因组位置时，他们发现超过50%的插入位于神经元基因中。
其中一个事件被映射到Psd-93上，它导致了基因的差异表达，并导致了神经元表型的产生。然后，他用L1- gfp报告基因测量L1转位在向神经元分化的人类ESCs中的活性，并发现主要的活性发生在早期分化阶段。他还通过qPCR对不同解剖人体组织中的转座事件进行了量化。他发现脑组织中的拷贝数比肝脏或心脏多1000-10000个，并且能够估计每个神经元细胞中必须有80-300个拷贝。最后，他提供了一些数据来支持MeCP2可以在祖细胞中调控L1表达的模型。此外，他认为这与人类的瑞德综合症有关。这些研究的意义是不可思议的，因为如果他是正确的，几乎大脑中的每个神经元都有一个独特的基因组。通过改变cis的基因组序列，神经元细胞将能够指数级地扩展其神经可塑性的潜力。
**EpiGenie感谢罗格斯大学干细胞研究中心的乔纳森·达维拉对这次会议的报道。