强调
5.TH.康威的常见疾病会议的信任表观瘤在11月6日至9日在剑桥举行TH.并汇集了来自表观组织，遗传学和生物信息学领域的领导科学家，讨论了这一快速移动区域的最新发展。表观遗传变异在疾病过程中起重要作用，并提供了疾病预测，预防和治疗的有希望的重点。下面您发现一些摘要让您享受该领域的（R）的演变。
用X染色体灭活作为辐照染色体结构与疾病作用的关系
伊迪丝听到（Institut Curie，France）
伊迪丝听到XIC的监管景观，包括分配成拓扑关联结构域（TAD）及其遗传解剖。此外，Edith听到了X染色体失活（XCI）的新见解。她在癌症的分子和细胞学水平处开辟了在癌症和细胞学水平处作为表观遗传生物标志物进行了利用的可能性。染色质和转录的基因组分析显示了癌细胞中的修饰的表观态景观和来自无活性X染色体的显着程度的异常基因活性，包括参与癌症促进的几种基因。在未来，单细胞技术和活细胞成像的应用将是我们理解XCI的时间动态及其功能关系的关键。
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雄性小鼠的慢性结肠炎有助于表观遗传变化和后代小鼠对结肠炎的易感性增加
Priyadarshini Kachroo（基督教阿尔伯茨大学，德国）
炎症性肠病（IBD）是一种慢性胃肠疾病，其是免疫突破性个体的环境和遗传危险因素的组合。来自德国基督教阿尔伯茨大学的Priyadarshini Kachroo向我们展示了环保炎症如何有助于IBD的跨代遗传。通过将葡聚糖硫酸钠（DSS）加入其饮用水中，在雄性野生型C57BL / 6小鼠中诱导慢性结肠炎。患病雄性的后代具有较低的体重，并且更容易发生结肠炎，而不是健康男性的后代。在RRB和RNA-SEQ之后，在DSS治疗后，它们在F0雄性的精子细胞中鉴定了823个显着差异的甲基化位点，其中一些（n = 66）也在后代观察到。有趣的是，这些患者获得的特性导致F1代肠上皮中的差分甲基化和表达谱。
干细胞活化和老化的表观遗传学
托马斯兰多（美国斯坦福大学）
来自美国斯坦福大学的Thomas Rando，造成旧约是可逆的吗？对于大多数组织而言，干细胞数随年龄差异疏忽，但仍然存在干细胞功能的年龄依赖性下降。Thomas Rando显示了令人兴奋的数据来自小鼠的外形静脉分布的研究，并且很明显，当老年的细胞暴露于年轻的系统性Milieu时，可以改变老化表型。此外，Thomas Rando调查了年轻，旧的和“恢复活力”旧干细胞的表观遗传曲线，以试图在表观遗传方面定义年轻和老龄化。亚博赞助曼联他发现在静态干细胞老化期间发生的染色质修饰模式的变化。亚博赞助曼联特别地，在沿基因组的转录位点处，抑制标记H3K27ME3的富集的富集的标记增加，该变化也被观察为静止干细胞活化并进入细胞周期。亚博赞助曼联本研究将提供一个框架，以了解老化的基本分子机制和环境影响力可以逆转老化机制的机制。
乳糖不耐受和乳糖酶持久性的表观遗传学
Viviane Labrie（加拿大多伦多大学）
为什么乳糖酶（LCT）在新生儿的肠道中非常活跃，但后来在大多数（+/- 65％）中急剧下降，但不是全部，全世界的成年人？为了解决这个问题，Viviane Labrie使用染色体的DNA改性分析和靶向亚硫酸氢盐测序来研究人肠中LCT对LCT的表观遗传调节。她鉴定了7位点，表现出主要的DNA修饰差异，可直接LCT mRNA水平直接乳糖不宽容和乳糖酶持续成人。这些网站占LCT mRNA的年龄依赖性，细胞类型特异性和中断差异。发现的区域含有增强剂的染色质签名。接下来，他们通过CRISPR-CAS9诱变来调查增强剂的因果作用。这导致小鼠乳糖酶表达的显着损失和人肠细胞系。遗传分析与这种表观遗传调查的整合揭示了不同的DNA单倍型显示差异的表观遗传老化模式。总之，乳糖不耐受由遗传性单倍型的协同效应和获得的年龄依赖性表观遗传修饰产生。
表观遗传变异在代谢疾病中的作用
夏洛特凌（瑞典隆德大学）
瑞典隆德大学夏洛特凌鉴定了与非糖尿病对照相比，从2型糖尿病患者的胰岛，肝脏，骨骼肌和脂肪组织中改变了DNA甲基化P atterns。他们还表明，环境因素，包括运动和饮食，影响人骨骼肌和脂肪组织中的DNA甲基化模式。此外，他们证明与2型糖尿病相关的多态性直接改变人组织中的表观遗传模式。本研究提出了遗传，表观遗传和非遗传因素的组合导致代谢疾病和2型糖尿病。
甲基化定量特质在培养人脑中的定量性状基因座（MQTL）及其与精神分裂症相关的基因组区域的富集
Jonathan Mill（英国埃克塞特大学）
来自埃克塞特大学（英国）的Jonathan Mill在胎儿胎儿样本的大集合（n = 166）中，鉴定> 16,000 mqts，表征DNA甲基化定量性状点基因座（MQTLS）。他们表明，大多数胎儿MQTLS是发育稳定的，尽管胎儿是胎儿特异性的。胎儿脑MQTL在最近的近期精神分裂症的危险基因座中富集，这是一种严重的精神疾病，具有假设的神经开发组分。总的来说，Jonathan Mill显示了MQTLS如何通过鉴定与精神分裂症风险变异相关的可变胎儿脑甲基化的离散位点来优化GWAS基因座。
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通过RNA的先天免疫系统进行转座子的表观遗传抑制
Greg Hannon（英国Cruk Cambridge Institute）
PIWI相互作用的RNA（PiRNA）途径是一种基于小RNA的先天免疫系统，用于防止毒细胞基因组织对转座子。Greg Hannon试图了解PiRNA途径与一般镇压机之间的联系，即它必须在苍蝇和哺乳动物中募集，以产生表述可遗传性标记。最近，他们表明CG9754是PIWI复合物的组成部分，其在转录沉默中在PIWI及其结合伴侣中，在转录沉默中起作用。Greg Hannon命名为CG9754 Panoramix，并提出这种蛋白质可以作为适配器，PiRNA途径与其招募的一般沉默机器之间的脚手架相互作用，以强制执行转录镇压。
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Panoramix强制依赖于PiRNA依赖性的COTRANScriptional Sulencing。
基因组工程组合介遗传学方法：从锌手指到新型表观遗传工具
Pilar Blancafort（西澳大利亚大学）
Pilar Blancafort开发了新的精密分子医学策略，以选择性地还原或重新编程乳腺癌肿瘤前瞻性癌症司机的异常基因表达和表观遗传状态。因此，他们设计了一种新的序列特异性DNA结合分子的产生，其能够识别癌症基因组中的特定序列。这些DNA结合结构域（DBD）设计成结合促进剂，增强剂和控制靶向基因座表达的调节区域。它们与能够修饰和编辑染色质的效应结构域，例如通过诱导或去除DNA甲基化，组蛋白后转录修饰，或通过促进特定的致癌基因座中的不可逆DNA损伤。有趣的是，利用与不同的表观遗传调节剂相关的不同平台或分子骨干（锌手指，故事，基于CRISPR和CIRSPRA的基因组的基因组织工具）的组合方法在调节内源性靶标中具有高度协同。本研究产生了用于重新编程和正常化癌症和其他系统的外观蛋白组的多峰的组合状态。
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用CRISPR / CAS9技术编辑用于编程细胞表型和功能基因组学的外观蛋白酶编辑
查尔斯格尔巴赫（美国杜克大学）
Charles Gersbach工程的基于CRISPR / CAS9的工具来调节内源性基因的表达，并应用这些工具来控制与医学，科学和生物技术相关的基因。亚博pc通过改变包含在这些合成转录因子中的效应域，它们通常可以激活或抑制基因表达，或操纵特定基因组靶位位点的特定表观遗传标记的状态。他最近应用这些技术来控制干细胞的决定成为特定的细胞命运和重新编程细胞类型，进入可用于药物筛查和疾病建模的其他谱系。亚博赞助曼联将方法掺入动态控制这些蛋白质的活性，例如用光的蛋白质的致灭绝，使它们允许它们在时间和空间上进行模式表达。
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用于沉默远端调节元件的CRISPR-CAS9压缩机进行高度特异性的外延蛋白酶。
总的来说，这些研究证明了通过以前不可能的精确度，通过操纵基因网络和表观群态来编程细胞行为的潜力。
**我们愿意在鲁汶大学安妮罗奇斯致力于延伸巨大的努力，他善良地带给你这个巨大的报道