强调
会议在都柏林举行的九月日开始。秋天真正落在外观遗传学欧洲会议上。我早早醒来，卷起了我的海报，扔了一双额外的热量，然后向城市南部郊区前往场地。抵达大型酒店，一个友好的美国游客告诉我，“海报的所有人都走了那样”，指向我朝着渴望看的科学家的方向。我很高兴与其他三名毕业生谈谈，他们告诉我他们通过EPIGENIE听到了会议。
两天举行了四次同步会议。除了表观遗传学欧洲，还有MRNA＆RNAI欧洲，QPCR欧洲和基因组学自动化欧洲......我提到这是在欧洲发生的吗？Epigenetics Hall与站在外面的人过度流动，在Manel Esteller上寻找寻找的内容，他踢出了关于在表观遗传学和癌症的遗传学中断的非编码RNA中断的洞察力态度。我赶上了一些扬声器，并询问他们是否介意与Epigenie社区分享他们的工作。
缺氧改变心脏成纤维细胞中的DNA甲基化曲线
克里斯沃森，大学都柏林学院
克里斯对他和UCD的团队进行了令人着迷的研究，这是针对缺氧环境的心脏纤维化，以及如何与炎症和表观遗传改变有关。克里斯解释了心肌纤维化如何作为对心脏病组织损伤的反应，例如心肌梗死等缺血事件或氧气消耗的炎症相关的缺氧事件，这产生了缺氧环境。缺氧与心脏组织中增加的胶原蛋白和炎症标志物相关。在克里斯的工作中，他暴露成纤维细胞到1％o2使用缺氧室4和8天，以及将细胞暴露于TGFß。膜结合的糖蛋白，在缺氧环境中观察到膜结合的糖蛋白。实际上，这种低水平的氧环境诱导DNA甲基化的全局改变，可能是由于DNMT3B表达增加的结果。虽然缺氧调节DNMT3B表达的机制不是完全表征的克里斯的数据表明成纤维细胞的结合，其升高量的IL-6和miRNA 148a的下调。总的来说，这些发现在与心肌纤维化相关的表观遗传景观中揭示了一些有趣的光线。
建模复杂表观遗传变化
Dimitri Perrin，都柏林城市大学和日本大阪大学
来自计算生物学领域的DIMITRI为日期的讨论增加了令人耳目一新的观点。他提醒我们，了解所有表观遗传酶相互作用是如何重要的，即组蛋白和DNA甲基化之间的那些，并避免屈服于隧道视觉，因此通常与自己的极其专业的研究区域相关联。DIMITRI和他的同事正在开发一个令人兴奋的框架，将提供表观遗传研究人员，这是一系列工具来帮助他们的工作。他开玩笑说我们可以害怕计算分析，但真的，它在那里有助于我们;无论看起来多么可怕！在DCU，该团队使用了由H. Pylori诱导的异常DNA甲基化的计算模型，细菌致殖民化胃，是胃癌发育的重要因素。Among the new gadgets we can look forward to using are systems to analyse formulated hypotheses, improve the granularity of our results, investigate the influence of multi-faceted parameters in experimental models, assess the probability of aberrant methylation and they’re just the starting points. One of the ideas he mentioned that would, perhaps, be most interesting is a results verification package; something that could save us all hours of manual work. All in all, Dimitri feels confident he can develop the framework for a very powerful epigenetic tool kit.
dnmt1 ...迷失在翻译中
Diane Lees-Murdock，阿尔斯特大学
黛安谈到了她的实验室的工作，这是Ulster大学转录规制和表观遗传学研究组的一部分。他们发现了对DNMT1的转录后控制的新机制。她解释了他们以前在基因的3'UTR中发现了一种细胞质多腺苷酸化元素（CPE）（LeeS-Murdock等。2004年基因组学，84,193-204）现在表明，有效的翻译需要此序列。此外，当它们敲蛋白结合该位点（CPEB）时，DNMT1的翻译也降低。研究人员已经表明，该元素在高度保守的核苷酸内存在含有用于RNA序列特异性结合蛋白，Pumilio和Musashi的另外两个基序的高度保守核苷酸内。有趣的是，这看起来这三个图案结合了控制转换，因为当块被删除时，翻译被废除。这些结合蛋白通过缩短和伸长mRNA polya尾部的基因表达，并且研究人员表明DNMT1表达与其多腺苷酸的动力学相关。黛安的集团正在努力进一步努力进一步研究，并向我们保证，取得了巨大的进步。所以从群体中观看这个空间更多的消息......
杀手蜜蜂侵略的表观学
道格拉斯鲁登，韦恩州立大学
我们都知道会议的趋势，在最后一天在午餐后看到观众号码DWindle。在这种情况下，上次谈话中的标题是不可抗拒的，这足以让趋势。是的，我们都在那里进行表观遗传学，但“杀手”和“蜜蜂”的话？绝对奖金材料！在它曾经被称为“表观遗传学”之前，鲁登教授已经对这个主题与演变的关系感兴趣。第一件事首先：杀手蜜蜂，尽管他们令人兴奋的名字，不是高度危险的掠夺者。他们据说每年只杀死几个人（提示从任何科幻粉丝感到失望）。他们是欧洲蜂蜜蜜蜂更具侵略性的，非洲人堂兄弟。这个家庭的士兵蜜蜂将追捕佩斯攻击的肇事者，比其他蜜蜂亚种更远的距离。如果群体足够大或者攻击的人是一个过敏的麦克劳金，他们的刺痛就会杀死，他“没有眼镜看不到”。
Ruden队的韦恩州教授使用了全基因组霰弹枪伯硫酸盐测序，分析了欧洲和非洲蜜蜂大脑中的DNA甲基化模式。它们位于欧洲蜜蜂的非洲非洲DNA甲基化的340个基因座，并且86个位点在欧洲超过非洲蜜蜂中的5倍。FMRFamide神经肽受体在非洲蜜蜂中甲基化17倍;FMRFamides参与蜗牛的小鼠和防御行为中的侵略性。Kinate谷氨酸受体诱发小鼠的侵略，这些蜜蜂在欧洲蜜蜂中的甲基化比非洲人更甲基化。小鼠的GAT1缺失导致减少侵略，这在非洲蜜蜂中甲基化了10倍。Ruden教授强调了与甲基化水平升高相关的基因表达增加的悖论。假设转录将通过5-MC的存在完全阻塞它是不正确的。该甲基化可能是5-羟甲基，其由于其不存在蛋白质结合能力而具有相反的效果;但这是不可分辨的亚硫酸氢盐测序。 The talk was peppered with fascinating additional discussions, including the influence of rapid morphological evolution in pure-bred dogs, in which the prof. explained how the British terrier’s strongly downward sloping nose was a relatively recent development and was induced by the loss of a single alanine from a polyalanine chain. Prof. Ruden’s take-home messages were, principally, the ability of stress to alter the epigenome and the heritability of these alterations…and don’t stress out your neighbourhood bees.
CHD7调节骨髓和核仁基因表达
Peter Scacheri.，案例西方储备大学
彼得对CHD7的职能谈到了观众中兴趣的兴趣。许多人以前不熟悉电荷综合征，一种遗传条件，其特征在于先天性异常的复杂性。首字母缩略词代表了该疾病的原理身体症状：Coloboma，心脏畸形，Choanal Asresia，延迟生长，生殖器异常和内耳和外耳畸形。该综合征主要是由编码染色体螺旋酶DNA结合蛋白7（CHD7）的基因中的Novo突变引起的。在彼得的实验室中，他们通过芯片-SEQ方法映射CHD7对染色质的抗体的强烈作品。此外，它们具有野生型，CHD7 +/-和CHD7 - / - 胚胎干细胞系中的特征性全球基因表达式图案来自电荷综合征的小鼠模型。统称，数据表明CHD7与远端基因增强子元素结合并用于调节组织特异性基因表达。尽管CHD7可以在正极和负方向上调节基因，但负定向CHD7调节似乎是CHD7结合的最显着作用。此外，通过将CHD7的分算解进行了广泛的作品，通过与转录活性的rDNA相关联来确定rRNA生物合成。他还概述了遗传综合征传染股手柯林藜，即以常染色体显性方式传递，导致严重的缺陷的面巾。 This syndrome is caused by mutations in the TCOF1 gene, encoding treacle, a nucleolar protein that positively regulates rRNA biogenesis. Peter hypothesizes that the mechanisms underlying Treacher-Collins syndrome and CHARGE syndrome might be related.
通过插入miRNA的PCG基因SFMBT2的压印调节
Susannah Varmuza.，多伦多大学
Varmuza教授的主要研究中心围绕哺乳动物生殖生物学的两个方面：精子发生和基因组印记。在会议上，她专注于后者，让我们有趣的了解鼠染色体近端地区的印迹基因的频率2.多伦多大学的团队在近端地区发现了一种印记的基因，众所周知含有印迹基因，但直到现在现在未知。它们显示PolycomB组（PCG）基因SFMBT2，从早期胚胎中的父等等位基因中表达，并在后期的外侵子组织中表达。为此，他们与M. Mus Castaneus越过M. Mus Domesticus，并评估了F1胚胎的等位基因表达中SFMBT2的压印状态。该基因可参与胚胎的滋养细胞显影。Varmuza教授解释说，SFMBT2可以为新域提供锚，因为印迹基因通常驻留在由印记控制区域（ICR）调节的集群中。该团队在3.9MB域内分析了大约20个基因，发现SFMBT2必须是单个基因座位，因为它是该结构域中的唯一印迹基因。有趣的是，Varmuza教授发现了一个特点，只有在Intron 10的MiRNA存在下仅针对小鼠和大鼠（而不是其他哺乳动物）的特征。在大鼠中，基因在非血酮组织中印记，但在牛组织中，SFMBT2是双髓鞘。此外有证据表明，基因的人和猪版也是双曲线。 A more distantly related rodent, Peromyscus, or North American deer mouse, was tested and found to express Sfmbt2 from both alleles. The size of the Peromyscus Sfmbt2 intron is consistent with its lacking the block of miRNAs; conclusion supported by preliminary sequencing data. All of this indicates that it is the miRNAs that are driving imprinting at this locus in rats and mice.
** Epigenie感谢Elaine Drummond，他是UCD粮食卫生学院，大学学院都柏林大学食品与卫生学院，为我们提供了此次会议覆盖范围。