强调
Abcam的表观遗传学和干细胞会议在丹麦哥本哈根亚博赞助曼联举行。Epigenie Reader Ahmad Khalil在池塘中取得了旅程，参加活动，并在所有令人兴奋的表观遗忘事件上举报给我们。继续阅读，看看他的旅行如何。
此次会议
经过9小时的跨大西洋战斗，我们终于登陆了丹麦哥本哈根。正如哥本哈根所说，哥本哈根可能是这次会议的理想地点，因为几个邻近的欧洲国家为世界杯队而战。事实上，在Bric（生物技术和研究创新中心）之外，会议发生的建筑物，可以看到亚博pc丹麦青年踢足球，也许是下一个世界杯的练习。正如预期的那样，会议是以热门话题包装的行动是亮点：
Warburg理论和葡萄糖水平的表观遗传效应
Mina Bissell.，美国劳伦斯伯克利国家实验室
博斯伦博士回来参观几十年前提出的Warburg理论，但当时有很少的关注。该理论称癌细胞比正常细胞更糖苷。为了那最后，比斯伦博士在她多年的科学体验上测试了这一假设，发现转化细胞具有比正常细胞更高的糖酵解率，它们发现这是由于转化细胞在葡萄糖摄取的情况下更好。普通细胞（所以也许我们在下次订购我们最喜欢的甜点时都应该小心）。要到达这个底部的Bissell团队使用乳腺作为系统来研究环境如何影响我们的蜂窝功能。其中一个引人注目的发现是，当牛奶生产的乳腺被培养时，它们失去了产奶的能力。使用几种方法，他们发现在培养中生长的细胞中破坏了层蛋白-1功能，这足以影响其功能。使用该系统，他们还发现细胞外血糖水平可以影响细胞内的信号通路，这最终通过表观遗传改变影响基因表达。这些结果强调了环境对我们的表观群组合的重要性。
微润荷的emsy调节
Tony Kousarides.剑桥大学
托尼和他的团队在表观遗传会议上没有陌生人，他们再次突破了一些突破。在十年前，K-Team通过双杂交筛网发现了一种强烈的互动蛋白，与BRCA2称为Emsy。Emsy具有一种抑制域，其与HP1相互作用，更重要的是，该基因被扩增乳腺癌和卵巢癌。Emsy扩增与乳腺癌的负面结果强烈相关。他们的一个假设（根据罗伯特Weinberg，麻省理工学院的发布工作）是猫头鹰可能会调节MicroRNA。通过SiRNA敲低和过度表达Emsy，它们确实发现Emsy通过直接与miR-31的启动子直接结合调节miR-31。为了调节miR-31，emsy与组蛋白脱甲基酶Kdm5b相互作用以从miR-31启动子中除去H3k4me，从而抑制该关键miRNA基因的表达。
Tet蛋白和DNA去甲基化
克里斯蒂安·赫林，Bric-哥本哈根大学
克里斯蒂安是会议的另一个熟悉的面孔，也是这个活动的组织者之一。他和他的团队最近对DNA去甲基化感兴趣。与组蛋白去甲基化不同，我们仍未发现对该过程负责的酶。最近涉及DNA去甲基化的几种称为TET1，TET2和TET3的蛋白质。这些酶将5-甲基 - 胞嘧啶转化为5-羟甲基胞嘧啶。有趣的是，已知TET1以急性髓性白血病中的MLL形成融合蛋白。克里斯蒂安和他的团队通过芯片-SEQ发现，TET-1与ES细胞的8,037个基因启动子结合，其中大多数这些靶基因富含H3K4ME，并且许多这些靶基因涉及开发，增殖和基因表达。它们还将Sin3a鉴定为具有TET-1的新型相互作用蛋白。KH的进一步工作，他的团队应该对这一重要蛋白质提供更多的见解。
AML1-ETO在急性髓样淋巴瘤（AML）中结合
Henk斯坦尼贝格，Nijmegen Meather Life Sciences，荷兰
斯坦登贝格和他的团队一直在研究急性髓性白血病（AML）。在15％的AML病例中有一个AML1-ETO融合。为了弄清楚这种易位如何在AML中发挥作用，它们将几种抗体与AML1-ETO融合蛋白一起使用，并进行芯片-SEQ以确定该融合蛋白的定位到基因组。它们发现了1,000个AML-eTO结合位点，其也与ERG / FL1结合位点高度重叠。重要的是，ERG被认为使染色质更可达AML1-ETO。进一步的工作应更轻松地阐明这种融合蛋白如何参与AML。
ES细胞中的转录因子结合
哈克慧恩新加坡基因组研究所
NG博士和他的实验室对ES细胞如何保持身份感兴趣。为此，它们使用芯片-seq将13转录因子与这些细胞中的染色质子结合到染色质。当然，这些包括ECT4，Nanog，Sox2以及Smad1，STAT3，ZFX，N-MYC，C-MYC，C-MYC中具有众所周知的功能的蛋白质。它们能够获得这些蛋白质的高分辨率映射，使它们识别八寡序列。它们还能够鉴定ES细胞特异性“浓度om”，它们定义为致密度受多种转录因子的区域。然后他们利用这一丰富的知识来比较这些转录因子的人和小鼠es ES结合位点。令人惊讶的是，他们发现Oct-4和纳米结合位点，例如，仅在人和小鼠之间共享5％的保护。它们将这种粘附位点的低保守归因于10个Oct4和纳米结合位点位于重复区域内的事实。然而，在他的所有数据中，我发现他最有趣的发现是将NR5A2的鉴定为重编程因子，其取代OCT4对IPS细胞重新编程小鼠胚胎成纤维细胞。对这支球队的了解，对多能性和重新编程的理解来保持更突破。
比较ES和IPS细胞
konrad hochedlinger.，马萨诸塞综合医院
Hochedlinger博士讨论了文献中的持续辩论，以彼此和IPS细胞相似或不同。他提出了证据表明IPS可以根据其原产地显示差异。此外，IPS细胞似乎保留了它们的原产地的转录记忆。他们还发现，IPS细胞的较长传递导致类似的转录程序（这当然是违反培养物中的其他细胞类型的传递在其基因组和表观胶质中产生异常变化），但IP也可能是规则的例外。保持调整以找到可能来自研究IPS细胞的其他惊喜。
大型非编码RNA调节染色质改性络合物
Ahmad Khalil.，哈佛医学院
我们实验室的主要利益之一是由具有相同基因组成的超过10万亿个细胞的人体如何具有完全不同的功能。当然，这些独特功能的主要贡献者之一是染色质 - 改性配合物的表观遗传调节。然而，我们理解的主要缺陷是这些复合物如何针对基因组。我们实验室的工作表明，大量大量的非编码RNA与人和小鼠细胞中的染色质复合物相互作用。Furhermore，SiRNA敲低大的非编码RNA的敲低导致基因表达的改变与当我们敲染染色质修饰复合物时观察到的基因表达的变化，表明它们在同一途径中起作用。与染色质复合物的非编码RNA相互作用的改变可以代表人类疾病如癌症的新型范例。正在进行的工作应该在这些相互作用中更轻，并在建立细胞身份方面的作用。
** Epigenie感谢哈佛医学院的Ahmad Khalil博士为我们提供此次会议覆盖范围。