强调
最新的Embo研讨会于10月22日至25日在布拉加举行了ICVSTH.并专注于表观遗传神经科学的最先进和新的机遇。特别感兴趣的是表观遗传和神经系统可塑性的平行，因为表观遗传标记不仅在生理脑发育过程中动态变化，而且在脑疾病的背景下。领先的专家和年轻研究人员在韦德丁顿的景观中越过了一个“表观般的Yamanaka”的风格，并使用IPSCS向桥（EPI）基因型和神经表型返回下坡。
下面是一些总结，让你享受这个领域的发展。
诱导全能性的新染色质途径
玛丽亚-埃琳娜-托雷斯-帕迪拉，伊格bmc，法国斯特拉斯堡
受精后，最终分化的配子经历表观遗传重编程，以创造一个全能受精卵。受精卵首先经历一系列分裂，细胞体积没有显著增加，从而形成囊胚。至此，第一个分化事件已经发生，从发育局限于胚胎外组织的外滋养外胚层与发育成胚胎的多能胚胎细胞的内细胞团分离。
胚胎细胞在施肥后如何采用它们的命运，并且在整个细胞内的染色质构象逐渐促进其在整个发育中的身份仍然未知。玛丽亚艾琳娜Torres-Padilla这些问题的积分，我们对细胞可塑性，开发和重编程的理解，并假期早期胚胎中的个体细胞发育了一种染色质构型，该构造是通过在局部和全球层面运作来进行细胞命运分配的染色质配置。
胚胎染色质的组成是明显的，其特征在于掺入几种组蛋白变体和缺乏通常与组成型异铬胺相关的组蛋白转化修饰的大多数组蛋白转化修饰。此外，现在存在早期胚胎的单个细胞中全球开放染色质构型的证据，特别是在注定成为多能内细胞大麦细胞的细胞中（Burton，Torres-padilla，自然2014）。
滋养细胞谱系的编程和重编程
Myriam Hemberger, Babraham研究所，剑桥，英国
Myriam Hemberger强调，第一个细胞命运的决定在发育过程中是最深刻的。在囊胚期产生了三种不同的细胞谱系:产生胎盘的胚外胚层，形成适当胚胎的外胚层，以及形成卵黄囊主要成分的原始内胚层。四种不同的干细胞类型概括了细胞谱系的发育能力。
利用全基因组DNA分析，研究小组Myriam Hemberger特征明显的lineage-specific DNA甲基化概要文件为这些干细胞类型:胚胎(ES)和外胚层(EpiSC)多能干细胞,并致力于胚胎血统的命运和滋养层(TS)和胚胎外的内胚层(XEN)干细胞,为组织贡献主要是胎盘和卵黄囊,分别。亚博赞助曼联尽管存在这些谱系障碍，胚胎干细胞似乎可以通过操纵转录因子或信号级联获得ts -类特征。
我们研究了ES-to-TS重编程的进程，尽管已开始向ts样细胞转化，但谱系转化在所有模型中仍不完全。这些数据揭示了第一个细胞命运决定的表观遗传记忆阻止了完全重编程，甚至基态多能胚胎干细胞进入滋养层。第一个细胞谱系之间的表观遗传屏障似乎非常稳定，强调了第一个细胞命运决定在发育、健康和疾病中的重要性。
疾病头像：术治疗神经发育障碍中的表观遗传功能障碍
Giuseppe Testa，欧洲肿瘤研究所，意大利
在1960 - 80年的分子生物学中“危机”，在检测到DNA代码后十年，Giuseppe testa.他说，我们现在正处于分子生物医学危机之中，正在努力架起基因型和表现型的桥梁。细胞重编程有望改变人类遗传变异对健康和疾病的功能影响的研究，在与发育相关的人类环境和疾病中Giuseppe testa.应用iPSCs绘制神经发育障碍的基础。
他特别研究了两种由7q11.23的对称复制数变异引起的疾病，并显示出一种惊人的共享和对称相反的表型组合:与自闭症谱系障碍相关的Williams Beuren综合征和7q11.23微重复综合征。这两种综合征分别包括26-28个基因的丢失或获得，包括几种转录因子和染色质重塑因子。对于7q11.23剂量不平衡的研究来说，多能状态是一个有意义的阶段吗?
转录的后果是什么?分子开关在多大程度上可以用于患者特异性诱导多能干细胞(iPSC)及其分化的神经衍生物?亚博赞助曼联引人注目的是，7q11.23拷贝数变异破坏了已经处于多能状态的转录回路。转录失调是由GTF2I的剂量失衡引起的，GTF2I是一种关键的转录因子，与一个主要的染色质抑制复合体相关，在神经元发育中具有良好的功能。
成人神经发生和表观遗传DNA修饰
宋洪军，美国约翰霍普金斯大学细胞工程研究所
新的证据表明，表观遗传调控在依赖活动的大脑功能中发挥重要作用，包括突触可塑性、学习和记忆、昼夜节律、药物成瘾和成人神经发生。Hongjun歌发现DNA（DE）甲基化在神经元中起着非常重要的作用，因为这改变了全局突触传播。
在成年小鼠齿状回中，神经元刺激以Gadd45b和tet1依赖的方式诱导脑源性神经营养因子和成纤维细胞生长因子1的特定启动子DNA去甲基化。最近的一组Hongjun歌通过单碱基甲基组分析发现，这些神经元中存在显著的非cpg甲基化。神经元CpH (H = A/C/T)甲基化在人脑中是保守的，富集于低CpG密度区域，减少蛋白- dna相互作用位点，并与基因表达抗相关。
甲基化的CpGs和CpHs在体外均能抑制转录，并分别被MECP2和DNMT3A识别和维持。这项研究表明，神经元DNA甲基组的新修饰作为一种以前未被充分认识的机制，在成人神经系统的活性依赖表观遗传调控。
祖先嗅觉体验的转基因遗传
Brian Dia，埃默里大学，亚特兰大，美国
群体暴露于战争，饥荒和恐怖主义攻击等创伤事件可以影响后代世代。也许，这是一个更引人注目的例子，来自孕妇暴露于9/11恐怖主义攻击的观察结果深刻影响了他们的妊娠婴儿的生理学。Brian Dias展示了父母创伤性嗅觉经验如何影响随后几代人的行为和神经结构。
它们使雄性F0小鼠与孕概念前的气味（苯乙酮）担心调节，发现随后构思的F1和F2世代对F0调节苯乙酮的行为敏感性增加，而不是其他气味。有趣的是，作为苯乙酮激活已知的气味受体（OLFR151），通过OLFR151途径的增强的神经杀菌表示，互补F1和F2世代的行为敏感性互补。
亚硫酸氢盐测序F0雄性和F1 naïve后代的精子DNA显示Olfr151基因CpG低甲基化。此外，体外受精、F2遗传和杂交培养表明这些跨代效应是通过亲代配子遗传的。这些发现为解决环境信息在行为、神经解剖学和表观遗传水平上如何跨代遗传提供了一个框架。
快照:快速评论
许多短暂的会谈给年轻研究人员提供了理想的机会，以展示他们的工作，以及观众享受野外的所有有趣的演变。
- Emilie Bonnaud（Inserm，图卢兹，法国）研究了神经疾病发病机制中调控表观遗传学的信号通路的失调。通过一个有趣的博尔纳病毒模型，她证明博尔纳病毒感染通过抑制组蛋白乙酰转移酶活性，降低了选定赖氨酸残基的H2B和H4乙酰化水平。此外，她发现病毒磷蛋白是造成这种干扰的原因，并进一步研究了BDV-P乙酰化如何影响基因表达对神经激活的影响。
- 安东尼奥·马图斯-皮涅罗(ICVS，布拉加，葡萄牙)探索甲基化和羟甲基景观景观，并证明了应力暴露在健康和应激脑中损害不同的神经塑性过程。
- 由于细胞代谢物库被提出直接改变表观基因组与变化的环境和改变的代谢状态，菲利普·梅斯(美国宾夕法尼亚大学)将中间代谢与染色质重塑联系起来。他认为乙酰辅酶a合成酶1 (AceCS1)在神经元细胞中的组蛋白乙酰化过程中发挥着重要作用。他推测，AceCS1不仅介导了随饮食和代谢波动的细胞外醋酸盐的再激活，而且还介导了来自核HDAC活动的醋酸盐的再激活。
**EpiGenie非常感谢Anne Rochtus，她是比利时鲁汶大学分子和血管生物学中心的博士生，为本次会议提供了报道。