强调
位于德国华美州，分子生物学研究所GGMBH（IMB）在2015年6月4日至7日在第三届年度IMB会议上吸引了一个真正的国际研究界。由Boehringer Ingelheim基金会资助，非营利公司进行基本和应用发展生物学，表观遗传学，基因组稳定性和相关生物医学领域的研究。
今年的IMB会议计划专注于DNA修复机制和相关染色质动力学。对于对DNA损伤反应（DDR）信令或基因组稳定感兴趣的人，这绝对是一个周末的地方。二十八名优秀演讲者向150多名同事呈现出有吸引力的基础科学。会议由Susan Gasser和Titia K. Sixma的两个优秀的主题演讲讲述，并在处理的四个良好的课程中组织了：
- 染色质中的DNA损伤信号和检查点激活
- 染色质对损伤加工修复的影响
- 在DNA损伤存在下染色质的复制
- 染色质动力学和重塑响应DNA损伤。
从ATM（Ataxia Telanciectasia突变 - DDR的NO.1调节剂）到细胞周期状态重要性和免疫缺陷中的锌 - 手指突变的一系列主题。每个谈话似乎都会在一大局中添加更多信息，揭示了科学和分子生物学的美丽。会议与会者特别有重视伴随会谈和海报会议的有趣和动态讨论。
非编码RNA在DNA损伤反应控制中的作用
Fagagna，Ifom，意大利和Igm-CNR，Pavia，意大利的Fagagna，Ifomom
D'ADDA DI Fagagna实验室最为人知，他们对DNA损伤反应（DDR）和细胞衰老的研究。作为该领域的先驱，他们还在试图了解非编码RNA在DDR信令中的作用。与普遍认为DNA损伤相比，DNA损伤抑制转录，它们发现了一种新的DNA损伤 - 反应RNA（DDRNA），其在DNA病变位点被主动转录。在Dicer和Drosha依赖处理之后，这20-35 NT-Long RNA采取行动CIS.促进DDR焦点形成，如图所示体外学习。DDRNA的序列特定行动提供了研究和针对DDR监管机械的新的可能性，这主要是主要被认为是蛋白质依赖的。
DNA损伤的发展和老化：对基因组不稳定的有机体适应
Björnschumacher，大学和Cooldnad，德国科隆
基因组维持机制的缺陷可能导致严重的表型，其特征是发育失败，过早老化和增加的癌症易感性。Schumacher Lab在体细胞组织和种系细胞的相互作用下调查全身应力响应促进DNA损伤。
为了确保成功的繁殖，体细胞组织显示出增强的DNA损伤耐受性，促进促进菌，直至修复细菌基因组。专注于核苷酸切除修复（NER）途径，从人类身上保守C. Elegans.，实验室将FOXO转录因子DAF-16作为关键调节器，以促进体细胞组织中的DNA损伤持久性。Daf-16活性随着蠕虫的年龄而下降，因此可以考虑DNA损伤的随身衰老的转化组织变性，也在人类中。
染色质动力学和核子组件在DNA双层休息休息R.
Susan Gasser，Friedrich Miescher Institute，巴塞尔，瑞士
为了通过重组修复DNA双链断裂（DSB），需要与同源伴侣的配对。如果姐妹染色体不容易作为模板可用，则必须启动所谓的同源搜索。Susan Gasser的小组使用萌芽酵母来研究NiceOplasm内DNA基因座的流动性。
借助定量的单粒子跟踪和高分辨率成像技术，他们发现受损的基因座比未造成的染色质区域更多地移动。然而，不仅是派对流动性的局部，而且似乎也有必要修复诱导的损伤。这显示通过MEC-1和下游INO80活性依赖于DNA损伤检查点激活。此外，取决于细胞周期阶段，优先于细胞核中的不同位点或核毛孔处优先修复DSB。
异铬胺中DNA修复途径的空间分离
Evi Soutoglou，Igbmc，法国斯坦堡
符合Susan Gasser的谈话，Soutoglou Group旨在研究哺乳动物细胞核不同隔室中DNA修复的空间影响。DNA修复途径（例如同源重组或非同源端连接）之间的选择通常是对维持基因组稳定性的至关重要。据报道，核心孔隙或周边的明显途径，表明DNA病变位点可能在DNA修复之前迁移。Soutoglou集团优雅地利用流行的CRISPR / CAS9系统，在不同的核环境中选择性地诱导DNA双轴断裂，并遵循它们的相应命运。观察到的染色质动力学与突变体分析和调节因子的过表达互补，以确定每个部位发生的修复机制。DNA修复组织似乎不仅依赖于染色质结构和位置，而且还依赖于DNA损伤时单链DNA和细胞周期状态的可用性。
这些只是在第三届年度IMB会议上展出的一些优秀会谈。除了出色的会谈之外，会议还包括一艘观光船游览，在美丽的莱茵河船上有晚餐，进一步促进了令人愉快，轻松和刺激的氛围。
**感谢弗里堡大学的Lisa Schmunk提供此会议覆盖范围。