强调
第二届世界表观遗工2011年12月7日至8日举行，我们的朋友Gregor Gilfillan来自奥斯陆大学的行动就在那里。显然，慕尼黑的环境是胜利者。或者作为Gregor描述了它......“梦幻般的城市与圣诞市场在全面的秋千，而Gluhwein在水龙头上！”
峰会主要针对Biotech / Pharma Industries及其供应商 - 以及来自这些类别的与会者对谈话内容和网络机会非常热情。我发现科学内容更多地基于先前发表的工作，而不是我习惯于在更多的学术活动中看到，但它在行业内提供了一个有趣的外观。不寻常的“速度网络”会议（是的，类似于科学家的速度约会，而且较轻的神经和预期）是一个非常聪明的想法，这些想法是巨大的效果 - 非正式网络会议的机会令人印象深刻。疯狂的名片交换的时刻充满了惊讶，但是有充足的时间与四十左右的其他与会者聊天，几乎所有你可以期待在2天的空间内见面。以下是来自15个口头演示文稿的选定摘要：
组蛋白甲基化靶标
罗伯特·宾夕法尼亚州，癫痫
罗伯特通过所有96个已知和预测的革命的简要概述了会议，从中钻取到20列出的列表，即他们将专注于基于目标疾病，患者群体的可用性和生物化学的优先抑制靶标的目标“追逐性”。给出了两个实例：首先，通过癌症MLL融合蛋白（本身以WT形式的HMT，但不在癌融合形式中的HMT）异常募集的HMTase DOT1L，得到不适当的H3K79甲基化。通过机理引导抑制剂设计具有脱胶，产生了一种特异性抑制DOT1L（EPZ004777的小分子抑制剂（EPZ004777 - 在下一个相互作用的HMTASE上表现出对DOT1L的令人印象深刻的1000倍的特异性）。EPZ00477将MLL肿瘤细胞驱动到细胞凋亡中。这种特殊的抑制剂显然对治疗用途具有很少的承诺，但是我们保证了癫痫发作更有前景的分子。其次，EZH2，在非霍奇金淋巴瘤的情况下以突变形式出现，其具有改变的底物特异性。这些突变形式与野生型酶（即在杂合子状态）相互作用，导致丰富的异常甲基化。Epiyzme再次产生特定的抑制剂。
全局蛋白质改性测定
Nathalie Rouleau.，perkin elmer
Nathalie为全球蛋白质改性水平概述了Perkin Elmer的Lance Ultra和Alphalisa表观遗传测定（目前验证了少数组蛋白H3乙酰基和甲基修饰）。基于靶向与褶皱或单线氧（其允许测定的较长范围相互作用）的抗体基于靶向，这些基于珠子的测定能够提供可扩展的ELISA测定和西部的替代品 - 以及将表观遗传分析对高通量水平的可能性。令人印象深刻的位是在某些情况下从与100个细胞相同的井中种子，粘附和测定你的细胞的能力。
表观遗传药物的转基因作用
Nessa Carey.，辉瑞
Nessa提出了一个幽灵：我们担心表观遗传药物毒性，但在很大程度上忽略了转基因效应的潜在雷区。转基因效应的证明将有效地阶级表观遗传改性剂作为畸味。Nessa认为Pharma行业应该预测这里的一些障碍并现在投资于可以测试转基因效应的高吞吐量模型系统 - agouti小鼠不会削减它。那个说 - 在这一类别中，有多少用于非外膜遗传效应的药物 - 如果现有的药物也应该被筛查？
认知障碍的表观遗传学
Roberto Carlos Agis-Balbo，哥廷根大学
Roberto（代表安德鲁·菲舍尔）涵盖了对认知障碍的表观遗传调节。检查鼠海马中的组蛋白乙酰化，该团队观察到应激后的瞬时组蛋白乙酰化（例如，恐惧反应）。然而，这种乙酰化 - 特别是在H3K12 - 在老鼠中丧失，这可能类似于阿尔茨海默病的这种方面的功能丧失。Chipseq确认了这一点，当用Pan-HDAC抑制剂萨哈治疗时，效果可以在较老的小鼠中救出。同样，在创伤后应激障碍的小鼠模型中（Formin-2基因敲除小鼠，这对恐惧记忆灭绝的问题），在海马CA3金字塔神经元中令人讨厌的H3K12Ac - 这可以被萨哈救出。因此，阿尔茨海默病患者和应激障碍是可以重组H4K12乙酰化的药物的有希望的目标。
用于提供表观遗传调节剂的酯酶敏感图案
艾伦德拉蒙德，色度治疗学
Alan解决了递送表观遗传调节因子的问题问题，其中色度与酯酶敏感主题（ESM）技术具有独特的位置。亚博pc可以利用细胞型特异性表达模式的细胞内酯酶来改性酯化的药物 - 有效地将它们置于细胞内并驱动细胞积累。虽然目前仅限于巨噬细胞，但目前的ESM技术目标包括炎症和抗癌治疗。亚博pc注意，针对AML的酯缀合物已完成I阶段I临床试验。
HDAC蛋白质退化
奥利弗krämer，Friedrich-Schiller-Universität，耶拿
奥利弗详述了HDAC抑制如何导致蛋白质体HDAC蛋白质降解。专注于AML中发现的最常见的突变，FLT3-ITD（其变得组成型活性并导致细胞增殖），他的小组注意到HDAC抑制导致突变体在野生型蛋白上的优先降解。值得注意的是，它们发现了HDAC抑制导致FLT3-ITD的磷酸化由UBCH8产生，导致SiaH-1和-2遍染素结实的FLT3-ITD的UBIQutyation，并且最终导致其破坏。因此，通过将HDAC抑制剂与酪氨酸激酶抑制剂组合，它们能够协同诱导AML模型细胞线的开口可能在AML中的联合治疗中的凋亡。
** Epigenie感谢Gregor Gilfillan，Ph.D.，博士学位，博士学位，奥斯陆大学医院和奥斯陆大学，挪威提供此次会议覆盖范围。