虽然DNA甲基化的研究及其对染色质建筑的影响留下了相当多的嗡嗡声，但最新的一个可以将一些可卡因添加到混合中给予它额外的踢球。该刺激研究发现可卡因在键基因下使用降低的DNA甲基化，以改变CTCF结合并改变3D染色质结构，以最终调节基因表达。
我们已经看到了Cocaine相关的DNA去甲基化在大脑中的推定增强剂前。然而，在这个最新的故事中，古斯塔沃·雷克（麦吉尔大学，加拿大蒙特利尔大学实验室的资源丰富的研究人员使用了降低的代表亚硫酸氢盐测序（RRB），以捕获人类验尸脑后脑卒中可卡因依赖性的基因组DNA甲基化谱（尾状）组织。虽然有许多广泛的变化，但团队专注于Iroquois Homeobox（伊克萨）基因家族，寻找：
- 一些DMRS大小与IRXA成员重叠IRX1和IRX2.
- 还增加了基因表达（RNA-SEQ）
- 外显子3的低甲基化IRX2.与慢性可卡因依赖于独立队列的依赖关系
- 通过荧光激活的核分类（FACS）检测，这种变化是特异性的神经元核（非胶质细胞或上皮细胞）
- IRX2.外显子3低质甲基化也发生在自我管理可卡因的小鼠中
通过利用以前的知识伊克萨基因由增强剂调节3D染色质环这些刺激科学家假设可卡因相关的DNA甲基化变化会损害必要的CTCF结合，并发现了在外显子3中的下甲基化DMR的推定的CTCF结合位点IRX2.。
接下来，它们转向人细胞培养模型以确定DNA甲基化是否会导致其他分子变化。3C（染色体构象捕获发现了分析IRX1和IRX2.物理上比预期的预期更接近，甚至更常见于表达两个基因的细胞。
通过基于DCAS9的外延蛋白酶编辑的CTCF结合位点在实验上增加DNA甲基化LED：
- 减少IRX1和IRX2.基因表达
- 降低CTCF结合（由Chip-QPCR检测）
- 3D染色质互动水平下降到预期的偶然
与他们的人类，小鼠和细胞培养三十二型数据，这项工作背后的富有成用者准备提出可卡因依赖性破坏外显子3中的甲基化敏感的CTCF结合位点IRX2.。